Fibromyalgie : est-ce le cerveau ?

Plusieurs d'entre vous le savent sûrement, la fibromyalgie se manifeste par des douleurs diffuses, une fatigue persistante, un sommeil qui ne repose pas et un « brouillard fibro », fait de problèmes de concentration et de mémoire. Environ 2 % des adultes canadiens déclarent en être atteints, avec une nette prédominance féminine.

En 1904, on avait déjà donné à cette maladie le nom de « fibrosite », qui signifie « inflammation du tissu fibreux ». Sauf qu'on a cherché cette inflammation pendant longtemps sans la trouver. En 1976, on a donc retiré le « -ite » et adopté « fibromyalgie », un mot qui désigne le tissu fibreux et les muscles, soit les deux endroits où la cause… ne semble pas non plus se trouver.

C'est qu'une étude publiée le 28 juillet dans Nature Medicine précise justement là où les recherches de la cause s'orientent depuis longtemps. Pilotée par une équipe de Toronto, elle réunit les données génétiques de plus de 2,5 millions de personnes, dont 54 629 avaient reçu un diagnostic de fibromyalgie. Comme pour beaucoup de problèmes de santé, la génétique permet aujourd'hui des avancées étonnantes.

Les chercheurs ont donc effectué un balayage de tout l'ADN, sans hypothèse de départ, pour repérer les variantes (mutations courantes) plus fréquentes chez les personnes atteintes. C'est la première fois qu'on identifie ainsi 26 régions du génome (notre ADN) associées à la fibromyalgie. Au fait, comme pour beaucoup de maladies chroniques, chaque variant ne modifie que légèrement le risque : il n'existe donc pas un « gène de la fibromyalgie ».

Mais la question que vous attendez fébrilement : dans quels tissus du corps ces signaux génétiques se concentrent-ils? La réponse est claire : parmi 53 tissus examinés, les cinq qui ressortent le plus sont des régions… du cerveau. Et parmi 119 types de cellules, 12 des 13 associés sont des neurones. En passant, aucun signal ne se concentre dans les muscles ou dans les cellules immunitaires.

Sans la prouver, cela renforce l'hypothèse du problème neurologique central. Le système nerveux pourrait ainsi amplifier anormalement certains signaux du circuit de la douleur. Ce n'est pas que la personne serait « plus sensible » de tempérament, mais qu'un stimulus normalement banal pourrait devenir douloureux.

L'étude éloigne aussi l'hypothèse de la fibromyalgie comme maladie principalement auto-immune. Les chercheurs n'ont en effet retrouvé aucun des grands signaux génétiques habituellement associés à l'auto-immunité. Ils n'excluent toutefois pas une participation plus discrète du système immunitaire ou des interactions entre les nerfs et l'immunité.

Autre résultat pertinent, même si près de 88 % des cas étudiés étaient des femmes, l'architecture génétique était essentiellement la même chez les deux sexes. La prédominance féminine doit donc s'expliquer autrement, peut-être par d'autres différences biologiques, les expériences de vie ou un biais dans le diagnostic.

Cette étude ne démontre toutefois pas UNE cause ni ne permet encore UN test diagnostique, ni malheureusement UN traitement clair. Les variantes courantes de l'ADN n'expliquent d'ailleurs qu'environ un dixième de la variation du risque, et le score génétique distingue mal les personnes atteintes des autres. Autres réserves : 90 % des cas étaient d'ascendance européenne et les diagnostics provenaient de codes inscrits aux dossiers médicaux.

Cela dit, les 26 régions génétiques découvertes offrent de nouvelles pistes pour comprendre les circuits en cause et, éventuellement, orienter la recherche des traitements mieux ciblés. Deux gènes repérés font d'ailleurs déjà l'objet de recherches pour d'autres maladies neurologiques ou d'autres formes de douleur chronique, dont aucun n'est actuellement offert contre la fibromyalgie.

Le plan de match demeure pour l'instant le même. Le diagnostic est clinique, après avoir raisonnablement écarté d'autres causes sans multiplier indéfiniment les examens. La prise en charge combine une bonne explication du problème, le rétablissement du sommeil et des activités, l'exercice commencé doucement, puis augmenté progressivement, et parfois une thérapie cognitivo-comportementale. Au besoin, un médicament choisi selon le symptôme dominant peut être utile, bien que les bénéfices en soient généralement modestes et que, par ailleurs, les opioïdes demeurent fortement déconseillés.

Voilà : pendant plus d'un siècle, l'absence de lésion visible a nourri le soupçon que cette douleur était « imaginaire », elle ne l'est pas. La question est donc devenue : « pourquoi le système nerveux ressent-il autant la douleur ? » C'est la réponse qu'attendent beaucoup de gens, peut-être même vous.

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